1.概述
麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，临床症状以上呼吸道症状[发热、咳嗽、流涕、眼结膜充血、麻疹黏膜斑(Kopliksspots)]及典型皮疹为其特点。
2.病原学
01.麻疹病毒属副粘液病毒科，
02.RNA病毒,只有一个血清型,长期以来一直被认为是抗原单一而稳定，但自从单克隆抗体技术问世以来，已发现不同毒株的抗原结构不完全一致，现代生物技术也发现其抗原存在变化，但这种变化并不影响疫苗的免疫作用。
(以上统称为麻副R一血清:麻疹就是麻婆豆腐啊，腐就是副，麻婆是个老阿姨)
03.外界抵抗力不强，阳光照射或者流通空气中30分钟失去活性,耐低温、干燥。(麻婆豆腐在冰箱里能放的时间长，因为冷和干，拿出来就不行了，因为阳光和风哦)。当患者离室，房间通风半小时后即无传染性。
3.传染源患者为惟一传染源（只有人传染人啊）
从潜伏期末（最后1-2天）至出疹后5天内都具有传染性（就是有分泌物的时期都有传染性啊！！！！），口、鼻、咽、眼结合膜分泌物、尿液中均有病毒，飞沫传播，当然血液中是有病毒的，因为病毒两次都入血液啊。
传染性强，易感者直接接触后90%以上可发病
4.传播途径
呼吸道为主要传播途径患者咳嗽、喷嚏时，病毒随飞沫排出，直接到达易感者的呼吸道或眼结合膜而致感染
通过第三者或衣物传染的可能性较小
5.易感人群
6个月到5岁的小儿；
未患过麻疹和未接种麻疹疫苗者均为易感者；注射麻疹活疫苗不能获得终生免疫，疫苗接种后多年，抗体水平太低，无保护性（这是为什么医护人员要检查麻疹，重新注射的原因啊）；
近年来发病年龄有增大趋势；
6.流行特征
发病季节以冬春为多，全年散发（为什么冬春呢，因为这时候阴冷啊，适合麻疹病毒生存啊）
7.病理机制:
初次病毒血症
先在上呼吸道和眼结膜上皮细胞内复制繁殖，通过局部淋巴组织进入血流（感染2-3日）。
第2次病毒血症（感染后第5-7天）
病毒被单核-巨噬细胞系统吞噬，繁殖，病毒在感染后5-7天大量进入血液，病毒可以播散到全身组织器官，以口、呼吸道、眼结合膜、皮肤和胃肠道等部位为主，出现高热、上呼吸道症状和出疹，有时有消化道症状（这些地方都是血液丰富的粘膜，呵呵）。病毒血症持续至出疹后第2日。
麻疹的病理变化特征是当病毒侵袭任何组织时均出现（因为是病毒嘛，所以会侵犯单核细胞，单核细胞和淋巴细胞是想通的，都是无核的白细胞啊。）单核细胞浸润及形成多核巨细胞(Warthin-Finkeldeygiantcells)，就是单核细胞吞噬病毒、感染细胞形成的巨大的细胞。
麻疹引起病理变化主要通过两条：一种是麻疹病毒侵入细胞直接引起细胞病变，一种全身性迟发型超敏性细胞免疫反应。
全身皮肤、粘膜的毛细血管内皮细胞被病毒感染,致敏的淋巴细胞(病毒感染引起淋巴细胞上啊，呵呵)与被病毒感染的组织细胞相互作用，引起迟发型超敏性细胞免疫反应，——导致纤维素样坏死、单核细胞侵润、血管炎、血浆渗出→皮疹、口腔粘膜斑、全身中毒反应。崩解的红细胞和血浆渗出血管外，表皮细胞坏死和退行性病变形成皮屑色素沉着、脱屑。
8.临床表现（所谓麻疹，当然是以出疹为主要的临床表现啊，分期就是以出疹划分的！！！）
8.1麻疹的整个过程
01.潜伏期（所谓潜伏，如果被看出来，还叫潜伏吗？不叫了，呵呵！！！就是感染麻疹到没有症状的时期）
潜伏期始于麻疹病毒通过呼吸道黏膜或结膜侵入机体后。病毒在原发病灶复制，扩散至局部淋巴组织，随后病毒随着血流播散至其他网状内皮组织区域。麻疹的潜伏期通常为10日，范围一般为8-10日。感染个体在潜伏期的特征是没有症状，但已报道有些患者在潜伏期时会经历短暂的呼吸系统症状、发热或麻疹样皮疹。
病毒血症所致麻疹病毒播散，以及相关的内皮细胞、上皮细胞、单核细胞和巨噬细胞感染，也许能解释麻疹感染时可出现的多种临床表现和并发症。二次病毒血症发生于第1次病毒血症后数日，与预示着前驱期开始的症状同时出现。
典型经过
分三期，每期约3天（简记为3、3、3天），全程9-12天
02.前驱期：从发热到出疹，一般3~4日，出疹期前的3-4天就是前驱期啊。
发热（多种热型；可以发生达40℃的高热）、不适，厌食及全身症状
眼部症状：结膜炎（通常在koplicspot前出现，刚开始的时候沿眼睑边缘，出现一条球结膜炎症的横线，这是特征表现，但球结膜全部受累时会消失），严重时会出现畏光、流泪、眼分泌物增多
上呼吸道症状：鼻塞、流涕、喷嚏及咳嗽等
少数在病初1-2日内在颈、胸部出现类似玫瑰疹、风疹或猩红热样皮疹，数小时即消失，同时可在口腔内出现棕红色细小的黏膜疹。
麻疹黏膜斑（柯氏斑，koplikspots）：具早期诊断价值
时间：发热第2-3天，皮疹出现前的48小时，然而，并不是所有麻疹患者均会出现该黏膜疹。常于皮疹出现2天后消失。
部位：先出现于磨牙对侧的颊黏膜上，1-2天内迅速增加，可遍布唇、颊、龈黏膜，柯氏斑可能会融合，且通常持续12-72小时。
形态：帽针头大小，细盐粒样，灰白色斑点隆起，直径约0.5-3mm，周围红晕的基底，它们被描述为“红底上的盐粒”。
罕见情况下，重型麻疹患者可出现泛发性淋巴结肿大和脾肿大。
03.出疹期约为3~5日（下图第一张，这个红色的小哭孩很典型啊）
时间：多在发热后第四日，少数可于第2-7病日出疹
顺序：耳后及发际开始，昼夜间到达整个脸部(病变可能会融合)、颈部及上胸部，
次日出现在躯干及四肢近端
三日出现：全身、手掌、脚心，当出现在手和足时，面部的通常开始消退(手掌和足底很少受累,但是有孩子也会有的,我们收的这个孩子就有的)
形态：斑丘疹，疹间皮肤正常，皮疹呈充血性，加压褪色。皮疹可融合（越严重，越融合）,皮疹亦可能会有一些瘀点；严重病例中可能会表现为出血性瘀点.一般来说，皮疹融合的范围和程度与儿童疾病的严重程度相关。手掌和足底很少受累。皮疹从颅侧至尾侧进展是麻疹的特征性表现，但并不是诊断性表现。
全身症状：出疹时加重，体温高达40℃，眼部及呼吸道症状加重，呼吸急促，干咳频作，肺部可闻及少量散在的湿啰音，并且在疹开始消散时，症状可能
其他：脾肿大，下颌角、颈后淋巴结轻度肿大；回盲部淋巴结肿痛-堵塞阑尾，导致阑尾炎；肠系膜淋巴结炎症导致腹痛；重症可有显著腹泻，大便可含少许脓细胞
胸部X线检查：多数病人可见广泛的大小一致的粟粒样肺部浸润，但胸部体征可不明显
注释：有些小于9个月的孩子，HIV的孩子，潜伏期打过免疫球蛋白的孩子，可能没有皮疹出现，因为要么有妈妈的抗体保护，要么免疫抑制，皮疹发不起来，要么用了球蛋白，把疾病抑制住了。
04.恢复期
约病程第6天（就是第3个3天的时候）,从皮疹逐渐消退到脱屑消失，也会持续3天左右。
发热开始减退。全身症状明显减轻；皮疹随之消退，按出疹的先后顺序消退，留浅褐色色素斑，伴糠麸样脱屑，脱屑可能会持续1周，见下图。
麻疹感染后咳嗽可能会持续1-2周。皮疹第3-4日,开始消退时,仍有发热，提示为麻疹相关并发症.麻疹感染后的免疫力被认为是终身性的，但是保护性会降低，有极少数麻疹再感染的报道.
9.临床分型
典型(就是上述类型)
特殊类型01.轻型—轻型麻疹是一种减弱的麻疹感染，发生在预先即存在抗麻疹抗体(但保护力不完全)的患者中。其与典型麻疹相似，只是临床表现通常较轻，且潜伏期更长(17-21日)。对麻疹有部分免疫的个体可以发生轻型麻疹；部分免疫可能通过以下方式获得：
具有部分保护性的抗麻疹抗体可经胎盘从母体转运至婴儿；该抗体通常在9个月月龄前被清除。
使用静脉注射用免疫球蛋白
进行麻疹疫苗接种但出现不完全抗体应答
Priorhistoryofmeasles
02.重型（中毒性、休克性、出血性、疱疹性）:身体基础条件差,免疫力低,继发其他病.
03.异型麻疹(非典型性麻疹):非典型麻疹发生于已接受灭活病毒疫苗免疫(灭活的疫苗导致的免疫不是很成功,出现异常反应导致的)、随后暴露于野生型麻疹病毒的患者。大多数病例出现在灭活病毒疫苗接种者中，但也有减毒活病毒疫苗接种者发病的报道。
非典型麻疹患者在暴露于麻疹病毒后7-14日时出现高热和头痛。通常会出现干咳和胸膜炎性胸痛。胸部X线常显示双侧肺部结节状淋巴结肿大和肺门淋巴结肿大。2-3日后出现斑丘疹，始发于四肢，并逐渐波及躯干。皮疹可能会累及手掌和足底，但往往不会累及上胸部、颈部和头部。皮疹可能呈水泡样、瘀点样、紫癜样或荨麻疹样。皮疹的分布和多样的外观可使诊断困难。
非典型麻疹通常会导致严重疾病；许多患者会出现呼吸窘迫。一些患者会出现外周水肿、肝脾肿大和/或诸如感觉异常或感觉过敏的神经系统症状。
实验室检查可以发现血清氨基转移酶升高。
非典型麻疹有特征性抗体模式：发疹前或一开始发疹时，抗体滴度通常小于1:5，但截至到疾病第10日，抗体滴度通常则会大于或等于1:。抗体滴度升高的程度和速度远高于原发性麻疹自然感染。
非典型麻疹患者似乎不会将麻疹传染给他人。
04.无皮疹型:应用免疫抑制剂的,不出现麻疹粘膜斑,不出现皮疹.呵呵,表现不出来啊.
10.并发症(麻疹随着血液到达的地方都能有并发症)
肺部并发症—呼吸道感染最常发生于小于5岁和大于20岁的患者。麻疹感染肺部受累表现可能包括支气管肺炎、喉气管支气管炎(哮吼)或毛细支气管炎。中耳炎发生于5%-10%的病例中。麻疹亦与支气管扩张症的发生相关，而支气管扩张症可以导致复发性呼吸道感染更容易发生。最多达5%的儿童可能出现细菌二重感染。
85%的死亡被归因于肺部的病毒或细菌感染。亦有同时感染其他病毒的报道，特别是副流感病毒(25%的患者)和腺病毒(19%的患者)，但也包括巨细胞病毒、肠病毒、流感病毒和呼吸道合胞病毒。
麻疹流行期间采用预防性抗生素疗法或许能预防继发性并发症；但尚需进一步的研究。
神经系统并发症脑炎—脑炎的发生率可高达1例/例麻疹病例，通常发生于皮疹出现的数日之内。表现为脑脊液(cerebrospinalfluid,CSF)白细胞计数增多(主要为淋巴细胞)、蛋白水平升高和葡萄糖值正常。大多数患儿的脑炎可康复；约有25%可出现神经发育后遗症，约有15%可能会出现急进性和致死性疾病。(随着血液进入脑)急性播散性脑脊髓炎(acutedisseminatedencephalomyelitis)—ADEM是麻疹感染恢复期出现的一种脱髓鞘疾病，通常于皮疹出现的2周内发生。ADEM也被称为感染后或免疫接种后脑脊髓炎。相比之下，SSPE于初次感染后数年时发生。ADEM被认为是由感染后自身免疫应答所致，而不是中枢神经系统的活动性麻疹感染。急性的,所以发生的早啊.ADEM的主要表现包括发热、头痛、颈僵硬、癫痫发作，和诸如意识模糊、嗜睡或昏迷的精神状态改变。其他表现可能包括共济失调，肌阵挛，舞蹈手足徐动症，及诸如截瘫、四肢瘫、感觉缺失、膀胱和肠道失控等脊髓炎的征象，以及脊髓炎患者出现的背痛。脑脊液分析通常显示脑脊液淋巴细胞增多和蛋白浓度升高。
ADEM的死亡率为10%-20%。幸存者通常会出现包括行为障碍、精神发育迟滞和癫痫在内的残留神经系统异常。
亚急性硬化性全脑炎(subacutesclerosingpanencephalitis)—SSPE是一种致死性、进行性中枢神经系统变性疾病，发于麻疹自然感染后7-10年时。尚未充分认识其发病机制，但期可能涉及中枢神经系统内麻疹病毒的一种遗传变异型的持续感染。亚急性的,所以发生的晚啊.一般来说，SSPE患者的年龄小于或等于20岁，且多在麻疹自然感染后7-10年时发病。年幼时感染麻疹是发生SSPE的一个危险因素，大约一半的SSPE患者在2岁以前曾罹患麻疹。麻疹免疫后罹患SSPE的风险被认为低于麻疹自然感染后。
SSPE被分为以下几期：
Ⅰ期—Ⅰ期包括神经系统症状的隐匿性发展，例如人格改变、嗜睡、求学有困难和奇怪的行为。Ⅰ期可能持续数周至数年。
Ⅱ期—Ⅱ期的特点为肌阵挛、日益恶化的痴呆和长束支运动或感觉疾病。患者最终会呈现高度特征性的肌阵挛形式，大约每5-10秒就会出现大面积肌阵挛性抽搐。Ⅱ期通常持续3-12月。
Ⅲ期和Ⅳ期—Ⅲ期和Ⅳ期的特征是出现最终导致肌肉松弛或去皮质强直的神经功能进一步恶化，以及自主神经功能障碍的症状和体征。不伴有肌阵挛。Ⅳ期为植物状态。死亡通常发生于Ⅳ期，但也可能发生于任一分期之中。
眼部表现—已有过关于麻疹性角膜炎(一个常见的致盲原因)和角膜溃疡的描述。
胃肠道并发症—胃肠道并发症包括疱疹性龈口炎、腹泻、胃肠炎、肝炎、肠系膜淋巴结炎和阑尾炎。在发展中国家，麻疹性口炎和腹泻可以导致营养状况恶化。心脏并发症—麻疹的心脏并发症包括心肌炎和心包炎。免疫抑制—麻疹感染可以导致全身性免疫抑制和严重的继发感染。造成这种作用的原因是麻疹病毒直接感染T细胞并感染树突状细胞，从而损害了后者在T细胞活化过程中重要的抗原提呈/辅助功能。免疫功能受损宿主的麻疹临床表现可能不典型。可能不会出现皮疹、或是出现时间短暂或很严重并有皮肤脱屑；也曾描述有过紫癜。有并发症发生风险的人群—麻疹并发症风险增加的人群包括免疫功能受损的宿主、妊娠妇女、维生素A缺乏或营养状态不良的个体，以及年龄极大或极小者。11.实验室
血象:白细胞总数正常或稍减，而淋巴细胞相对增多(以产生免疫反应对抗病毒).如果淋巴细胞大量减少,提示病情严重.
血清抗体检测:和睦家要10天才出IgG,IgM结果。
通常在皮疹出现后3日时可检测到抗麻疹IgM抗体；但皮疹出现当日可能检测不到该抗体。皮疹出现后约30日时通常检测不到该抗体。
通常情况下，抗麻疹IgG抗体在出疹后最晚7日时就会检测到,随后在皮疹出现后14日时达到高峰。所以刚有皮疹时,可以不用检测IgG.
12.临床诊断
易感者
麻疹病人接触史
临床表现血清IgM作为确诊麻疹的标准检测，解读抗麻疹IgM抗体试验结果时需谨慎，因为已经有假阳性和假阴性结果的报道，一项研究发现，至少有一些假阳性结果是由人类细小病毒B19的IgM抗体所致。
13.鉴别
前驱期时麻疹可类似于普通感冒，但麻疹感染通常会出现发热且发热更为显著。麻疹的前驱症状可与儿童期常见的呼吸系统病毒感染相混淆，例如鼻病毒、副流感病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒感染；对于旅行归来者，可与登革热的前驱症状相混淆。柯氏斑可能会被误认为福代斯斑(良性异位皮脂腺造成的、有时可在颊黏膜或唇黏膜上发现的微小黄白色颗粒)。不同于柯氏斑，福代斯斑不发生在红斑性黏膜基础上。
一旦出现皮疹，其他需要考虑的诊断包括肺炎支原体感染、人类疱疹病毒(humanherpesvirus,HHV)6型感染、风疹、落基山斑点热、传染性单核细胞增多症、猩红热、川崎病、中毒性休克综合征、登革热和药疹。临床上通常可以通过麻疹皮疹的特征性进展、随后的褐色着色、压之褪色、临床病史和其他体格检查发现(特别是鼻卡他和结膜炎)，将麻疹与风疹、传染性红斑(细小病毒B19感染)、玫瑰疹和肠病毒感染相鉴别。
猩红热：
发红的脸,口周苍白圈.见下图.
在皮肤皱褶处如腋窝、肘窝、腹股沟部可见皮疹密集呈线状，称为“帕氏线Pastialines”。见下图.
发疹同时出现草莓舌和杨梅舌：舌乳头肿胀，初期舌被白苔，称为草莓舌，2－3日后舌苔脱落舌面光滑呈绛红色，称为杨梅舌。
皮疹为在全身皮肤充血发红的基础上散布着针帽大小，密集而均匀的点状充血性红疹，手压全部消退，去压后复现。
下图是较为重的猩红热,斑片样的皮疹,在腋窝部重.
皮疹消退：皮疹多于48小时达高峰，按出疹顺序退疹，疹退后开始脱屑，手足底可见大片脱屑。
药物疹
14.治疗
重型麻疹有DIC或消耗性出血者（由于损伤血管内皮细胞导致紫癜-DIC）应及早应用肝素或输鲜血
注意：高热忌用强烈退热药、冰水或酒精擦浴
关于并发症，是可以使用激素的，没关系的。
15.预防与控制
01.管理传染源
按乙类传染病报告传染病卡和疫情
隔离病人：隔离至出疹后5天（Patientsshedmeaslesvirusfrom7daysafterexposureto4-6
daysaftertheonsetofrash.Exposureofsusceptibleindividualstopatientswithmeaslesshouldbeavoidedduringthisperiod.--尼尔森儿科学19版）
并发症：出疹后10天
检疫时间为21天
02.切断传播途径
通风，对室内空气进行消毒
接触病人时应戴口罩
医院应注意医院感染
03.保护易感人群
主动免疫
计划免疫：8个月，7岁。医院，8个月是接种的是MR(麻疹风疹疫苗)，之后1.5岁接种MMR，6岁时再用MMR。在美国是推荐12-15个月进行第一次注射。并且规定，在1岁前接种MMR的，应该还要按时间接种2次，以防效果不好。最早他们让在6个月时接种。世界卫生组织推荐在麻疹高发地区9个月时注射疫苗,不是很高发的地区12个月时使用.母亲感染过麻疹的比接受麻疹疫苗的,孩子的抗体高.但抗体水平在6个月后会衰减(wane).研究证明,在12-15个月接种疫苗比在9-11个月接种,效果要好.
非计划免疫：12岁以上每3-5年加强注射一次
易感者在接触麻疹患者72小时内接种疫苗，有保护作用。美国是12个月之后才注射第一次疫苗，所以，美国大于12个月的孩子，还没有接种疫苗的，接触到麻疹后，72小时，推荐使用麻疹疫苗，除非有禁忌症。对于6-11个月的孩子，当麻疹暴露或者麻疹爆发时期，可以接种疫苗，效果好于IVIG，虽然在12-15月和上学前还要注射。
被动免疫
易感者在接触麻疹患者后大于72小时，但小于6天，肌注丙种球蛋白可预防或者减轻症状，特别是在不能使用疫苗的易感者身上。对于大于12个月，接种过1次麻疹疫苗，并且没有免疫缺陷的孩子，不推荐使用IVIG。免疫有效期3-8周。
家庭成员有麻疹的，小于12个月的孩子或者孕妇，如果大于72小时，要在6天内肌肉注射IVIG，0.25ml/kg,最大15ml。6个月内的孩子，母亲麻疹抗体正常的，不用预防，因为有母亲抗体的保护。
16.麻疹疫苗（摘抄自CDC）
01.接种禁忌：
?过敏：首次接种含麻疹成分的疫苗后发生严重过敏反应（例如荨麻疹、嘴唇或喉头肿胀、呼吸困难、低血压、休克）的人，通常不接种麻疹疫苗。麻疹疫苗引起的过敏反应和鸡蛋抗原超敏反应无关，而和疫苗的其他成分（如凝胶）有关，因此鸡蛋过敏不是禁忌证。
?怀孕：孕妇不应接种麻疹疫苗，接种疫苗后3个月内应避免怀孕。同孕妇亲密接触和母乳喂养对母婴都不是接种疫苗的禁忌证。
?免疫抑制、HIV感染：一般来说，由于考虑到接种安全性问题，每天使用大剂量的类固醇皮质激素治疗14天以上的人不能接种疫苗，应在停止治疗后至少1个月避免使用麻疹疫苗。
?白血病：患者症状缓解且3个月以上没有化疗，可以接种麻疹疫苗。
?中重度急性患者：如未康复不能接种疫苗，这项措施能防止患者发生潜在的接种后不良反应，如发热等。较轻的一些疾病（如中耳炎、较轻的上呼吸道感染）、抗生素治疗以及暴露或恢复于其他疾病的人均不是接种麻疹疫苗的禁忌证。
?近期使用血液制品：使用含抗体的血液产品（如免疫球蛋白、全血或血细胞、静脉内免疫球蛋白）均会妨碍麻疹疫苗的血清抗体转化。
?血小板减少性紫癜或血小板减少症：这些患者接种疫苗后会增加发生临床上血小板减少症的风险，应慎用疫苗。
?患脑病、未控制的癫痫和其他进行性神经系统疾病者
02.不良反应：
?一般反应：注射后一般无局部反应或局部反应轻微。在6～10天内，少数人可能出现一过性发热及散在皮疹，一般不超过2天可自行缓解，通常不需特殊处理，必要时可对症治疗。
?异常反应：接种麻疹疫苗引起严重异常反应极少见，已报道有接种疫苗后引起过敏性皮疹、过敏性紫癜、血小板减少症等，经治疗大多很快痊愈。
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